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Diabete di tipo I, identificato meccanismo per la perdita delle cellule beta pancreatiche

È stato identificato un nuovo meccanismo determinante per la perdita di cellule beta pancreatiche durante il diabete di tipo I, scoprendo anche come disattivarlo farmacologicamente in modo da salvare queste cellule che producono l'insulina.

Questi sono i risultati di uno studio internazionale condotto dal Centro di ricerca pediatrica 'Romeo ed Enrica Invernizzi' dell'Università Statale di Milano e dell'Ospedale Sacco di Milano, in collaborazione con altre strutture tra cui l'Università di Pisa e la Harvard Medical School americana, pubblicati su Nature Communications.

Gli scienziati hanno individuato che il malfunzionamento di un asse composto da due recettori, Igfbp3 e Tmem219, che determina la morte delle cellule pancreatiche. Hanno così messo in atto un blocco farmacologico in grado di prevenire l'insorgenza del diabete in modelli murini.

Questo risultato è stato confermato dall'inibizione genetica selettiva di Tmem219 sulle beta cellule pancreatiche in vivo, che consente di preservare e proteggere la massa beta cellulare in corso di diabete; mentre Igfbp3 si comporta in particolare come una betatossina, responsabile, in parte della perdita delle cellule beta e quindi dell'insorgenza del diabete di tipo I.

Paolo Fiorina, ordinario di endocrinologia e direttore del Centro di ricerca internazionale sul diabete di tipo I presso il Centro Invernizzi spiega: «Il nuovo asse che abbiamo individuato è in grado di controllare il destino delle cellule beta pancreatiche e modulare la loro sopravvivenza. Lo studio mostra come questo meccanismo attivato a livello del pancreas endocrino sia in grado di controllarne la funzione, soprattutto per quanto riguarda le cellule producenti insulina. La presenza di un aumento di Igfbp3 in circolo in pazienti affetti da malattia diabetica suggerisce che questo fattore possa funzionare come una tossina per la cellula beta pancreatica in corso di diabete, che interagendo con il recettore espresso sulla superficie delle beta cellule Tmem219 ne determina la morte» che continua «Il malfunzionamento del segnale Igfbp3/Tmem219 porta quindi alla perdita di cellule beta che producono insulina e contribuisce al danno beta cellulare che si sviluppa in corso di diabete. Infatti, l'inibizione genetica e farmacologica dell'asse in questione è in grado di preservare la massa beta cellulare, di prevenire l'apoptosi delle cellule beta e l'insorgenza della malattia in vivo in modelli murini per lo studio della malattia diabetica».

«Il blocco del danno indotto dall'attivazione dell'asse Igfbp3/Tmem219 - aggiunge Francesca D'Addio, primo autore dello studio e ricercatrice al Centro internazionale sul diabete di tipo 1 presso il Centro Invernizzi - rappresenta un'opzione terapeutica di grande rilevanza clinica nel mondo diabetologico e che ha le sue basi nello sviluppo farmacologico di composti volti ad inibire l'azione tossica di Igfbp3 sulla massa beta cellulare».

Tratto da: Diabetologia33, 26 febbraio 2022