Colesterolo Hdl, buono potrebbe anche nuocere al cuore
Il colesterolo Hdl non è sempre così buono, almeno secondo uno studio multicentrico internazionale pubblicato su Science e condotto dai ricercatori della Scuola di medicina Perelman all'Università di Pennsylvania. Dal trial emerge infatti che una specifica mutazione di un gene che codifica per una proteina del recettore cellulare per l'Hdl impedisce a quest'ultimo di funzionare, provocando un aumento del rischio di malattia coronarica in presenza di elevati livelli di colesterolo Hdl. «Ricerche precedenti suggeriscono che l'HDL potrebbe non essere così protettivo contro le malattie cardiache, specie dopo che diversi studi clinici hanno mostrato la scarsa efficacia dei farmaci che ne aumentano i valori» esordisce Daniel Rader, capo del dipartimento di genetica e coautore dell'articolo, precisando che il concetto attuale è che l'Hdl non può proteggere direttamente dalle malattie cardiache. «E i nostri risultati indicano che in alcuni casi l'Hdl può aumentare il rischio cardiovascolare, dimostrando per la prima volta la presenza di una mutazione genetica che aumenta i livelli di Hdl e contemporaneamente le probabilità di malattie cardiache» scrivono i ricercatori, che hanno sequenziato le regioni ipolipemizzanti dei genomi di 328 persone con Hdl marcatamente elevato confrontando i dati con quelli di un gruppo di controllo con normali valori di colesterolo buono. Uno dei geni su cui si sono concentrati è stato SCARB1, che codifica per Scavenger B1 (SR-B1), il principale recettore per Hdl sulla superficie cellulare. Così facendo gli autori hanno identificato una persona che aveva SCARB1 non funzionante ed elevati livelli di Hdl -C, scoprendo che il soggetto era portatore di due copie di una mutazione SCARB1 chiamata P376L, che rendeva funzionalmente inattivo il recettore Hdl, impedendogli di raggiungere la superficie della cellula per legare le molecole di colesterolo Hdl. Da qui i livelli aumentati del cosiddetto colesterolo buono, che paradossalmente potrebbero invece aumentare il rischio di malattie cardiache. «Questi risultati dimostrano che gli effetti protettivi di Hdl dipendono più dal suo funzionamento che dalla quantità, e dal momento che la mutazione P376L in SCARB1 sembra specifica degli ebrei Ashkenazi, ulteriori studi in questo gruppo etnico potrebbero essere importanti per sviluppare strategie di trattamento che aumentino l'espressione o l'attività di SCARB1» conclude Rader.
Science. 2016. doi: 10.1126/science.aad3517
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26965621
Tratto da: Doctor33, 23 marzo 2016